Так как предыдущий пост затронул тему механизмов образования боли, я решила сделать цикл заметок об этом архиважном для нашего существования явлении. Сама чуть ли не с детства интересуюсь вопросом ощущения и восприятия болевых импульсов. Для того, чтоб дальнейшие посты воспринимались легче, даю краткую физиологическую характеристику боли. Источник - http://www.4medic.ru/page-id-369.html:

Боль - системная реакци организма возникающая на действие повреждающего фактора и направаленная на избавление организма от него. П. К. Анохин.

Системная реакция проявляется комплексом реакций.

Соматические - обеспечивают уход организма от повреждающего агента (двигательные).

Вегетативные - перестройка работы внутренних органов на новый уровень, изменяется гемодинамика. В результате обеспечивается работа органов на постоянном уровне. Эти реакции обеспечиваются за счёт вовлечения в ответный процесс вегетативной нервной системы и желёз внутренней секреции.

Эмоциональные реакции - обеспечиваются высшими отделами центральной нервной системы.

Боль - психофизиологический феномен, обеспечивающий перестройку внутри организма, меняя его отношения с внешней средой.

Как системная реакция организма боль состоит из 3-х процессов:

1. возбуждение рецепторов;
2. проведение импульсов в центральную нервную систему и возбуждение центральных структур;
3. комплекс эффективных реакций, направленных на избавление организма от вредного фактора.

Впервые боль описана Гёзом, который проводил эксперименты на себе. В процессе опыта перерезал, а затем сшивал веточки нервов. Было обнаружено, что по мере срастания нервных волокон возникали болевые ощущения.

Выделяют 2 вида болевой чувствительности.

Протопатическая - возникает под действием любого неповреждающего фактора (прикосновение, температура). Это сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации не вызывает адаптации (т. е. к ней нельзя привыкнуть). Это наиболее примитивный вид болевой чувствительности.

1. Эпикритическая болевая чувствительность - возникает только под действием повреждающего фактора: носят острый режущий характер, обладают точной локализацией, но к ней можно приспособиться (явление адаптации). Это более новый путь болевой чувствительности.

   Классификация боли.

   По причине возникновения болевых ощущений:

   • физиологическая - возникает как адекватная ответная реакция на действия повреждающего фактора.
   • патологическая - возникает при поражении нервной системы или на действие неповреждающего фактора (каузалгия).

   По времени возникновения и продолжительности болевых ощущений:

   • острая - кратковременная, в виде приступов.
   • хроническая - более длительная.

   По локализации болевых ощущений:

   • местная - в месте действия повреждающего фактора;
   • проэкционная - возникает в зоне иннервации повреждённого волокна.

   По виду раздражаемых рецепторов:

   1. интероцентивная.
   2. экстроцентивная.
   3. проприоцентивная.

   Также выделяют боль соматическую и висцеральную.

   Соматическая боль подразделяется на:

   • поверхностную - возникает при поражении кожи и слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки - от экстерорецепторов - характеризуется свойствами эпикритической болевой чувствительности;
   • глубокую - возникает при поражении мышц, суставов, суставных сумок, других глубоко расположенных образований - от проприорецепторов - характеризуется всеми свойствами протопатической болевой чувствительности.

   Висцеральная боль.

   Возникает при поражении внутренних органов - от интерорецепторов. При максимальном растяжении полых органов, действии химических веществ, нарушения гемодинамики. Характеризуется свойствами протопатической болевой чувствительности.

   Механизм возникновения болевых ощущений

   Существует 2 теории механизма возникновения болевых ощущений:

   1. теория Фрея (1895г) - теория специфичности - болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецепторов (ноцицепторов).
   2. теория Гольдшейдера (1894г) - теория интенсивности - болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей.

   В настоящее время обе теории приняты, т. е. возникшие болевые ощущения возможны при возбуждении и ноцицепторов и обычных рецепторов.

   Ноцицепторы - специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых органах и тканях и связаны с проводниками болевой чувствительности. Эти нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеет двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов.

   Ноцицепторы делятся на механо- и хеморецепторы.

   Механорецепторы:

   1. располагаются в коже, слизистых оболочках, эпидермисе, мышцах, суставах;
   2. возбуждаются механическими раздражителями (или повреждающими факторами), тепловыми раздражителями (до 40 оС);
   3. импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы А, лишь от рецепторов эпидермиса - по волокнам группы С;
   4. обеспечивает целостность покровов (оболочек).

   Хеморецепторы:

   1. располагаются в коже, подкожножировой клетчатке, внутренних органах, наружной стенке сосудов, мышцах;
   2. возбуждаются под действием механических раздражителей охлаждения и нагревания (14 оС и выше), растяжение полых органов;
   3. импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы С;
   4. регулируют процессы тканевого дыхания.

   В организме выделены вещества, которые являются адекватными (специфическими) раздражителями для хеморецепторов - алгогены (тканевые, плазменные, нейропептиды).

   Нейропептиды - вещество Р (медиатор боли). При различных раздражениях на терминальных нервных волокнах выделяется вещество Р, которое взаимодействует с хеморецепторами и генерирует болевые импульсы.

   Тканевые - освобождаются при травме ткани. Это серотонин, гистамин, некоторые простагландины, М+, Са2+. Эта группа веществ может воздействовать на хемоноцицепторы и инервировать нервные болевые импульсы.

   Плазменные - находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Активируются при травме ткани и повышают действие основного медиатора боли - вещества Р (т. е. сами боль не вызывают). Это кинины (брадикинин), каллидин, XII плазменный фактор.